Helsekortordningen administeres av Helsetjenesten for storfe. Veterinærbehandlinger og egenbehandlinger noteres på kortet i form av dato og en tresifret kode. Rådgiveren eller produsenten som er egenregistrator har så ansvar for fortløpende å rapportere helseopplysningene videre til kukontrollen.
Formål
Overordna målsettinger med avlsarbeidet for helse er å:
Mastitt
Den sjukdommen som gir størst økonomisk tap er mastitt eller jurbetennelse. Mastitt har vært inkludert i samla avlsverdi siden 1978 med gradvis økende vektlegging. Fra 1990 har vektleggingen vært betydelig og dette har gitt virkning både fenotypisk og genetisk.
Mastitt kan forårsakes av mange typer bakterier og være klinisk (med klare sykdomstegn) eller subklinisk (uten synlige sykdomstegn). Speneprøve er eneste måte å fastslå bakterietype og dette kan være nødvendig for å ordinere rett type antibiotikum.
Ketose og «Andre sjukdommer»
Frekvensen av ketose er høy i Norge sammenlignet med andre land. Omlegging av fôringspraksis har ført til en kraftig nedgang siden midten av 80-tallet. På grunn av dette ble mye av vekta på ketose i samla avlsverdi overført til mastitt i 1994.
I 1997 var frekvensen av ketose blitt så lav at indeksen for ketose ble erstattet med «andre sykdommer». Dette er summen av behandlingene for ketose, mjølkefeber og tilbakeholdt etterbyrd. Øvrige sykdomsdiagnoser har så lav frekvens at det er vanskelig å forbedre dem gjennom vektlegging i samla avlsverdi.
Sjukdomsbehandlinger som egenskap
Effektiviteten mot sykdom i avlsarbeidet begrenses av at vi ikke kan måle sykdomsresistens direkte. I stedet må vi observere om dyret ble behandlet eller ikke i løpet av en passelig tidsperiode. Dette gir en veldig grov skala med bare to verdier og slike egenskaper benevnes ofte som enten/eller egenskaper eller binære (0,1) egenskaper.
Fenotypen til oksen er frekvensen av behandlede døtre i avkomsgruppa. Jo større gruppe, jo mer finmasket blir frekvensskalaen, jo lavere totalfrekvens kan vi tåle for egenskapen vi jobber med.
Helseegenskapene har lave arvbarheter (<0,05). Derfor må en ha mange døtre etter hver okse for å oppnå tilfredsstillende sammenheng mellom indeksen og det virkelige genetiske potensialet til oksen.
Arvbarhetene er lave fordi vi bare kan observere om døtrene er syke eller friske og fordi besetningsmiljøet og tilfeldige påvirkninger er bestemmende for om sykdom skal bryte ut. Det er også slik at jo lavere behandlingsfrekvens, jo lavere vil arvbarheten bli. Det er likevel verdt å drive slikt avlsarbeid fordi den arvelige variasjonen er stor selv om den er godt kamuflert i miljøvariasjon. I en okseårgang vil for eksempel de beste oksene bare ha 5 prosent av døtrene behandla for mastitt, mens de dårligste vil ha 25 prosent behandla døtre.
Ved valg av tidsperiode å måle over må en ta hensyn til motstridende interesser. Lengre periode gir høyere frekvens av dyr som har mottatt en eller flere behandlinger i løpet av perioden. Dette er fordelaktig fordi frekvenser rundt 0,5 er mest effektive for å påvise forskjeller mellom avkomsgrupper. Samtidig er tidspunktet for første gransking av oksene ganske låst. Perioden kan derfor ikke være for lang hvis vi ønsker at flest mulig av døtrene skal rekke å få fenotype før granskinga.
Videre må det være rom for et visst etterslep i innrapporteringen av behandlinger. Hvis ikke blir frekvensen av friske døtre unaturlig høy fordi alle med rapportert kalving starter som friske helt til en sjukdomsbehandling blir innrapportert.
Avkomsgransking av okser for mastitt
Mastittegenskapen ble fram til mai 2006 definert som «behandlet» eller «ikke behandlet» for klinisk mastitt (kode 303 og 304) i perioden fra 15 dager før kalving til 120 dager etter kalving. Ved granskinga benyttet en kun de døtrene som var minst 150 dager etter kalving for å gi helsekortopplysningene tid til å bli innrapportert til kukontrollen.
Fram til 1999 ble indeksene for en okseårgang basert kun på egne døtre og beregnet én gang. Året etter ble det så kjørt en ny delindeks bygd på døtrenes 2. laktasjon og indeksene veid sammen med 2/3 vekt på 1. laktasjon og 1/3 vekt på 2. laktasjon.
Fra 1999 ble data fra eliteoksedøtrene også innkludert og alle årgangene ble sett under ett med fullt slektskap mellom alle okser. Disse BLUP-indeksene beregnes på nytt for alle okser ved hver gransking. Skaleringen blir gjort mot en felles rullerende base og ikke mot årgangens eget middel som det ble gjort før 1999. Denne omleggingen førte til en del endring i hvilke kyr som kunne godkjennes som oksemødre.
Overgangen til venteokser har gjort det nødvendig å legge om mastittindeksen. Ved den første granskinga av oksen må en ha stabile indekser basert på en stor del av avkomsgruppa fordi oksene slaktes ut basert på disse resultatene.
Fra mai 2006 er data fra 1. til og med 3. laktasjon fordelt på 7 perioder:
1. laktasjon: -15 til 30 dager, 31 til 120 dager, 121 til 305 dager fra kalving.
2. laktasjon: -15 til 30 dager, 31 til 305 dager fra kalving.
3. laktasjon: -15 til 30 dager, 31 til 305 dager fra kalving.
Ved første gransking vil nesten alle døtrene ha data fra periode 1 og litt over halvparten fra periode 2. Mastittindeksen er en sammenveging av resultatene fra periodene i 1. laktasjon med 1/3 vekt på hver.
Periodene i 2. og 3. laktasjon bidrar med ekstra informasjon gjennom sine genetiske korrelasjoner til periodene i 1. laktasjon.
Avkomsgransking av oksene for «Andre sjukdommer»
Egenskapen «andre sjukdommer» (kode326, 385 og 386) blir fremdeles definert som «behandlet» eller «ikke behandlet» i perioden fra 15 dager før kalving til 120 dager etter kalving. Det har fra 1999 blitt beregnet BLUP indekser for 1. og 2. laktasjon som så blir veid sammen med 2/3 vekt på 1. laktasjon og 1/3 vekt på 2. laktasjon.
Tekniske detaljer
Ytterligere tekniske detaljer i skjematisk form kan en finne hos Interbull, der medlemslandene har beskrevet indeksberegningene sine for alle egenskapsgrupper de måtte ha.
Litteratur
Nedenfor følger noen utvalgte publikasjoner om indeksberegning og forskning på helsedata fra NRF.
Indeksberegningene for helseegenskaper:
• Svendsen, M., 1999. A retrospective study of selection against clinical mastitis in the Norwegian dairy cow population. INTERBULL bulletin no. 23, 99-106. • Svendsen, M., 2000. Nye avlsindekser mot sjukdom i NRF populasjonen. Husdyrforsøksmøtet 2000, 487-490.
• Svendsen, M. and A.-Ranberg, I. M., 2000. Genetic evaluation for functional traits in Norway. INTERBULL bulletin no. 25, 135-138.
• Svendsen, M. and Heringstad, B. 2006a. New genetic evaluation for clinical mastitis in multiparous Norwegian Red cows. INTERBULL bulletin no. 35, 8-11. Resultater fra «Seleksjonsforsøkene»:
• Heringstad, B., Klemetsdal, G. og Steine, T., 2002. Avl for friskere kyr. Husdyrforsøksmøtet 2002, 505-512.
• Heringstad, B., Klemetsdal, G. and Steine, T., 2007. Selection responses for disease resistance in two selection experiments with Norwegian Red cows. Journal of Dairy Science 90: 2419-2426.
Forskningsresultater på mastitt:
• Heringstad, B., Klemetsdal, G. og Ruane, J., 2000. Avl mot mastitt. Husdyrforsøksmøtet 2000, 491-494.
• Heringstad, B., Rekaya, R., Gianola, D., Klemetsdal, G. and Weigel, K. A., 2003. Genetic change for clinical mastitis in Norwegian Cattle: a threshold model analysis. Journal of Dairy Science 86: 369-375.
• Heringstad, B., Chang, Y. M., Gianola, D. and Klemetsdal, G., 2004. Multivariate Threshold Model Analysis of Clinical Mastitis in Multiparous Norwegian Dairy Cattle. Journal of Dairy Science 87:3038-3046.
• Heringstad, B., 2005. Resultater av 25 års avlsarbeid for bedre mastitt resistens i NRF. Husdyrforsøksmøtet 2005, 559-562. Forskningsresultater på sammenhengen mellom mastitt og andre egenskaper:
• Heringstad, B., Chang, Y. M., Gianola, D. and Klemetsdal, G., 2005. Genetic analysis of Clinical Mastitis, Milk Fever, Ketosis, and Retained Placenta in Three Lactations of Norwegian Red Cows. Journal of Dairy Science 88: 3272-3281. • Svendsen, M. and Heringstad, B. 2006b. Somatic cell count as an indicator of subclinical mastitis. Genetic parameters and correlations with clinical mastitis. INTERBULL bulletin no. 35, 12-16. • Heringstad, B., Andersen-Ranberg, I. M., Chang, Y.M., og Gianola, D., 2007. Genetiske sammenhenger mellom mastitt og fruktbarhet i NRF. Husdyrforsøksmøtet 2007, 309-312.